迄今的研究发现，阿尔茨海默氏症患者大脑中β淀粉样蛋白出现异常蓄积导致脑细胞受损是致病原因。

　　东京医科齿科大学研究人员在《人类分子遗传学》期刊上发表的报告说，他们通过基因操作，培育出会患上阿尔茨海默氏症的实验鼠，然后分析了实验鼠发病前脑组织内活跃发挥作用的蛋白质，结果发现在１７种蛋白质中，有一种称为“ＭＡＲＣＫＳ”的蛋白质在出现β淀粉样蛋白之前就活跃发挥作用，这种蛋白质的量与正常实验鼠相比明显较多。

　　研究小组调查发现，“ＭＡＲＣＫＳ”蛋白质会引起称为磷酸化的化学反应，导致突触出现异常。突触是神经元的结合部，负责传递视觉和听觉等各种信息。

　　研究小组认为，正是由于突触出现异常才导致记忆障碍，这应该是阿尔茨海默氏症的最早期病状。研究人员利用蛋白激酶Ｃ抑制剂遏制这种蛋白质发挥作用后，发现突触就恢复正常。

　　这一成果掌握了阿尔茨海默氏症发病前和β淀粉样蛋白蓄积前的最初期病态。研究小组带头人冈泽均说：“这一结果将有助对阿尔茨海默氏症进行早期诊断并且开发治疗药物。”